Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松健美离我们越来越近

当我们沾染于足够的酷热或在运动时，人体内的浅黄色碳水化合物细胞内小簇就开始浪费能量，2009年美国Joslin白血病中所心和其他行政部门的研究者医务人员发现，这种更为重要的碳水化合物形式在如此一来年人人体内有名，自那以来，科学家们一直力图通过减低这些细胞内的热量来治疗老年人、白血病和其他代谢疾病。最近，通过对小鼠的研究者，研究者医务人员发现了浅黄色碳水化合物细胞内不可思议的生物学间接地，在浅黄色或暗红色碳水化合物细胞内的前体中所应答该间接地将减弱细胞内的产热能力，而似乎会推动细胞内吸取碳水化合物。关的论文发表在《Nature Communications》上。

在先前的研究者中所发现，某些促进浅黄色碳水化合物细胞内诱发的生物学信号也似乎诱发无益的暗红色碳水化合物细胞内，这是在减弱浅黄色碳水化合物活性方面的一个研究者挑战，然而Joslin团队发现的新间接地似乎为这一挑战提供者了解决方案。

这项研究者始于一种名为UCP1的蛋白质，它位于细胞内的能量举例来说细胞内上，被认为是应答浅黄色碳水化合物细胞内的关键如此一来分。研究者团队择优了5,000多种哺乳动物蛋白质，以识别可减低浅黄色碳水化合物前体细胞内中所UCP1粮食产量的因素，肾结石发现了两种蛋白质，分别是FGF6和FGF9，它们是“如此一来纤维细胞内植被因子”三兄弟的如此一来员，可以帮助调节最主要细胞内发育和植被在内的多种生物学过程。月里，研究者医务人员力图减低未萌芽小鼠浅黄色碳水化合物细胞内中所这两种蛋白质的高水平，从而增加UCP1的粮食产量，他们原以为这些细胞内会开始吸取碳水化合物和其他脂类，并发展为萌芽的浅黄色碳水化合物细胞内，但令人高兴的是，这种情况并未愈演愈烈。

为了揭示了引发这一意外结果的主因，研究者医务人员逐步发现了上游愈演愈烈的化学键暴力事件，就此引发了碳水化合物细胞内中所UCP1的诱发。这种新的上游间接地与他们以往所阐释的在这些细胞内中所诱导UCP1的有助于完全相异，是通过一种独立于碳水化合物形如此一来的有助于愈演愈烈的，涉及到FGF不受体3 (FGFR3)、素E2以及雌激素不受体关的的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节复合物之间的相互作用。两种FGF蛋白作为UCP1在碳水化合物细胞内和前碳水化合物细胞内中所表示的必要诱导剂，不受小鼠中所相异沾染高水平的影响，FGF9是由酷热刺激的，而FGF6是由运动刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在前碳水化合物细胞内中所的表示，与碳水化合物细胞内的分化无关。

当研究者医务人员继续分析人体碳水化合物组织样本时，他们也意识到了这种间接地。在他们的结果中所，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都应答的不受体蛋白）的高水平与人浅黄色和暗红色碳水化合物中所很低的UCP1高水平关的。更为惊人的是，人白碳水化合物中所FGFR3的表示与人的体重百分比（量度老年人）和胰岛素抵抗（可引发2型号白血病的情况下）黄绿色负关的。这表明，如果能够应答这一间接地，老年人、白血病和关的代谢疾病的患者便似乎自已所不受益。

研究者医务人员正与合作者合如此一来经过优化的FGF蛋白，以减低消炎和容易寄出。既然从未了这一间接地的作用有助于，那么就此也有似乎通过靶向该间接地的特定化学键步骤来开发增加UCP1粮食产量的抑制剂。随着老年人如此一来为流行病，研究者医务人员愿意对浅黄色碳水化合物的研究者能够太大帮助，在全球许多麻省理工学院的共同努力下，离这个期望也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9